პარკინსონის დაავადება და მისი მკურნალობის გზები

პარკინსონი თავის ტვინის ქრონიკული და პროგრესირებადი დაავადებაა, რომელიც გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე და მოძრაობის დარღვევით მიმდინარეობს. დაავადება ხასიათდება ტრემორით, მეტყველების გაძნელებით და ზოგადად, კოორდინაციის დარღვევით. 

ეს დაავადება ნელა მიმდინაროებს, თუმცა მისი ქრონიკულობა და პროგრესირებადობა ნიშნავს, რომ მისგან განკურნება შეუძლებელია, სიმპტომები კი დროთა განმავლობაში მძიმდება. 

არსებობს პარკინსონის დაავადების შეფასების სკალა (MDS-UPDRS), რომელიც არის დაავადების კლასიფიკაციის მთავარი ინსტრუმენტი. 

როგორ მოქმედებს პარკინსონის დაავადება ადამიანის სხეულზე? 

პარკინსონის დაავადება იწვევს ადამიანის ტვინის კონკრეტული უბნის - ბაზალური განგლიების - მუშაობის გაუარესებას. მისი მიმდინარეობისას გადაგვარებას განიცდის ბაზალური განგლიების, კერძოდ, ე.წ. შავი სუბსტანციის ნერვული უჯრედები. 

გამომდინარე იქიდან, რომ ბაზალური განგლიების ფუნქციაა ნებითი მოძრაობის წამოწყება და მოძრაობის მოქნილობა, უნებლიე მოძრაობების დათრგუნვა და პოზების ცვლილებების კოორდინირება, როგორც კი მისი მუშაობა უარესდება, ადამიანი კარგავს მოძრაობის იმ უნარებს, რომლებსაც ოდესღაც აკონტროლებდა. 

როგორია პარკინსონის დაავადების რისკ-ჯგუფები

პარკინსონის დაავადების განვითარების რისკი იზრდება ასაკთან ერთად. მისი განვითარების საშუალო ასაკი არის 60 წელი. თუმცა, მიუხედავად ამისა, ძალიან იშვიათად, მაგრამ მაინც ის შეიძლება განვითარდეს 20 წლამდე ასაკის მოზარდებშიც.

პარკინსონის დაავადების რისკ-ფაქტორები მოიცავს:

• ასაკი – როგორც ზემოთ აღინიშნა, ახალგაზრდებში პარკინსონის დაავადება იშვიათია. მისი განვითარების რისკი იზრდება შუა ასაკიდან. ახალგაზრდა ასაკში პარკინსონის დაავადების გამოვლენისას აუცილებელია გენეტიკური კვლევა.

• გენეტიკა – ოჯახის წევრებში პარკინსონის დაავადების არსებობა ზრდის დაავადების განვითარების რისკს;
  
  
• სქესი – მამაკაცებში უფრო ხშირია პარკინსონის დაავადება, ვიდრე ქალებში.
  
  
• ტოქსინების ზემოქმედება – ჰერბიციდებისა და პესტიციდების ხანგრძლივმა ზემოქმედებამ შესაძლოა გაზარდოს დაავადების განვითარების რისკი.

რა შეიძლება იყოს ამ დაავადების გამომწვევი მიზეზები? 

მიუხედავად იმისა, რომ პარკინსონის დაავადების რამდენიმე რისკ-ფაქტორია ცნობილი, დაავადების გამომწვევ ერთადერთ დადასტურებულ მიზეზად ჯერჯერობით აღიარებულია გენეტიკა. 

როდესაც პარკინსონის დაავადება არ არის განპირობებული გენეტიკური ფაქტორით, მას “იდიოპათიურს” უწოდებენ, რაც იმას ნიშნავს, რომ დაავადება უცნობი წარმოშობისაა.

თუ პარკინსონის დაავადება გენეტიკური ფაქტორით არ არის გამოწვეული, იგი მულტიფაქტორულად ითვლება, ანუ მის განვითარებას რამადენიმე ფაქტორის თანხვედრა შეიძლება უწყობდეს ხელს. 

ეს ფაქტორები კი შეიძლება იყოს:

• გენეტიკა - პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებში აღმოჩენილია გენეტიკური დარღვევები, თუმცა მათი მემკვიდრული ხასიათი ცნობილი არაა. მიუხედავად ამისა, კონკრეტული გენების ვარიაციები ზრდის პარკინსონის დაავადების განვითარების რისკს.
  
  
• გარემო ფაქტორები – ზოგიერთი ტოქსიკური ნივთიერება შესაძლოა გავლენას ახდენდეს დოფამინერგული ნეირონების დეგენერაციისა და კვდომის პორცესზე.
  
  
• ლევის სხეულები - ანომალური ცილოვანი ჩანართები, რომლებიც პარკინსონით დაავადებულთა ნეირონებშია აღმოჩენილი. ლევის სხეულების მთავარი კომპონენტია ალფა-სინუკლეინის ცილა, რომელიც არეგულირებს თავის ტვინის უჯრედების სინაფსურ კავშირებს. ტიპური მდგომარეობისას სინუკლეინი ხსნადი ცილაა, თუმცა პათოლოგიური მდგომარეობისას წარმოქმნის აგრეგატებს (ლევის სხეულებს).
  
  
• მედიკამენტები - გარკვეულმა მედიკამენტებმა შეიძლება გამოიწვიოს პარკინსონის დაავადების მსგავსი სიმპტომები. პარკინსონის დაავადების სიმპტომების მსგავსი ეფექტი დროებითია და შეიძლება შეწყდეს მედიკამენტის ცვლილების შემდეგ.
  
  
• ენცეფალიტი - ტვინის ანთებამ, რომელიც ცნობილია როგორც ენცეფალიტი,  შეიძლება გამოიწვიოს პარკინსონიზმი.
  
  
• ტოქსინები - ზოგიერთი ნივთიერების ზემოქმედებამ (მაგალითად: მანგანუმის მტვერი, ნახშირბადის მონოქსიდი, შედუღების ორთქლი ან გარკვეული პესტიციდები) შეიძლება გამოიწვიოს პარკინსონიზმი.

რა სიმპტომები ახასიათებს დაავადებას?

პარკინსონის დაავადების სიმპტომები საწყის ეტაპზე ხშირად შეუმჩნეველია. დაავადების პირველი გამოვლინება შესაძლოა იყოს რთულად შესამჩნევი ტრემორი. თუმცა, დროთა განმავლობაში ვლინდება სხვადასხვა სახის სიმპტომები.

განასხვავებენ პარკინსონის დაავადების მოტორულ და არამოტორულ სიმპტომებს.

მოტორული სიმპტომებია:

• მოძრაობის შენელება (ბრადიკინეზია) - პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანებს უჭირთ კუნთების კონტროლი, შესაბამისად, ვლინდება მოძრაობის შენელება, რაც შეიძლება გამოიხატებოდეს იმაში, რომ ადამიანს უჭირს კბილების გახეხვა, წვერის გაპარსვა, ეცვლება ხმა, წერის მანერა (პატარავდება ასოები, რასაც მედიცინაში მიკროგრაფია ეწოდება), დადის ნელა, მოკლე ნაბიჯებით, განსაკუთრებით უძნელდება პირველი ნაბიჯების გადადგმა. ასევე, იშვიათდება თვალების ხამხამი და სახის მიმიკა, რის შედეგადაც იცვლება გამომეტყველება.
  
  
• ტრემორი (კანკალი)- კიდურების ან თავის რიტმული მოძრაობა. ტრემორი განსაკუთრებით ძლიერდება მოსვენებული მდგომარეობისას. მიზანმიმართული მოძრაობის ან ძილის დროს კი ტრემორი სუსტდება/ქრება.
  
  
• კუნთების რიგიდობა (გაშეშება) - პარკინსონის დაავადებას თან ახლავს კუნთების რიგიდობა, რაც მტკივნეულს და მოუხერხებელს ხდის მოძრაობებს.
  
  
• პოსტურალური არამდგრადობა – წონასწორობის დარღვევა, რომელიც დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ იჩენს თავს და სხვადასხვა პაციენტთან სხვადასხვა სიმძიმით ვლინდება. მისი ერთ-ერთი პირველი ნიშანია პროპულსიები – ისეთი შეგრძნება, თითქოს სიარულის დროს რაღაც წინ ექაჩება. ამის გამო ავადმყოფი შესაძლოა წაიქცეს კიდეც. ზოგადად, პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანები ადვილად ეცემიან სიარულის, მობრუნების, ესკალატორზე დგომის, მსუბუქი ბიძგის და ა.შ. დროს.

არამოტორული სიმპტომებია:

• დეპრესია, შიში, შფოთვა, მოტივაციის დაკარგვა;
• კოგნიტიური დისფუნქცია და აზროვნების გაძნელება;
• ყლაპვის გაძნელება;
• ძილის დარღვევები;
• უნებლიე შარდვა და მოშარდვის გაძნელება;
• კუჭის მოქმედების პრობლემები;
• არტერიული წნევის ცვალებადობა;
• ოფლიანობა;
• ყნოსვის გაძნელება;
• დაღლილობა;
• ტკივილი კონკრეტულ მიდამოში ან მთელ სხეულში;
• სქესობრივი დისფუნქცია.

რა გართულებები შეიძლება მოჰყვეს პარკინსონის დაავადებას? 

პარკინსონის დაავადებას შეიძლება მოჰყვეს სხვადასხვა სახის გართულებები. ეს გართულებები შეიძლება იყოს:

• დემენცია – პარკინსონის დაავადების მოგვიანებით სტადიას ახასიათებს  აზროვნების და სხვა კოგნიტური ფუნქციების გაუარესება, რომელსაც მედიკამენტური ჩარევა ვერ აუმჯობესებს.
  
  
• დეპრესია და გუნებ-განწყობის ცვლილებები – პარკინსონის დაავადების ადრეულ სტადიაზევე ვლინდება დეპრესია და გუნება-განწყობილების ცვლილებები. მდგომარეობის შესამსუბუქებლად მკურნალმა ექიმმა შესაძლოა საჭიროდ ჩათვალოს ანტიდეპრესანტების ჩართვა მკურნალობის პროცესში.
  
  
• ყლაპვის გაძნელება – დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ვლინდება ყლაპვის გაძნელებაც, რაც დაკავშირებულია ყლაპვაში მონაწილე კუნთების რიგიდობასთან. ყლაპვის გაუარესება იწვევს ნერწყვის დაგროვებას და გადაცდომებს სასულეში.
  
  
• ღეჭვის გაძნელება და კვების დარღვევები – დაავადების გვიან სტადიაში ვლინდება ღეჭვის გაძნელება და კვების დარღვევები, რაც განპირობებულია საღეჭი კუნთების რიგიდობით.
  
  
• ძილის დარღვევები – მოიცავს ჩაძინების გაძნელებას ან ღამით ხშირ გამოღვიძებებს, რასაც ახლავს ძილიანობა დღის განმავლობაში.
  
  
• შარდის ბუშტის დისფუნქცია – დროთა განმავლობაში ვლინდება შარდის შეუკავებლობა ან მოშარდვის გაძნელება.
  
  
• კუჭის მოქმედების პრობლემები და შეკრულობა – საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის შენელებული ფუნქციონირების შედეგად ვითარდება კუჭის მოქმედების პრობლემები.
  
  
• არტერიული წნევის ცვალებადობა – ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადასვლისას შესაძლოა გამოვლინდეს არტერიული ჰიპოტენზია, რასაც ახლავს თავბრუსხვევა და გაბრუების შეგრძნება.
  
  
• საერთო სისუსტე – პარკინსონის დაავადების მქონე პირები ხშირად უჩივიან უენერგიობას და საერთო სისუსტეს.
  
  
• ტკივილი – პარკინსონის დაავადების მქონე პირებს ხშირად აღენიშნებათ ტკივილი სხეულის იმ უბნებში, სადაც დაეწყოთ სიმპტომების გამოვლენა (ტრემორი, რიგიდობა).
  
  
• სექსუალური დიასფუნქცია – პარკინსონის დაავადებას ახასიათებს ლიბიდოს დაქვეითება.

დიაგნოსტირება - რის საფუძველზე ისმება პარკინსონის დაავადების დიაგნოზი? 

პარკინსონის დაავადების დიაგნოზი ძირითადად ემყარება პაციენტის ობიექტურ, ნევროლოგიურ და ანამნეზურ მონაცემებს. 

აღსანიშნავია, რომ პარკინსონის დავადების დიაგნოსტირების შესაძლებლობას არ იძლევა არცერთი ინსტრუმენტული კვლევა. 

თუმცა როდესაც მკურნალი ექიმი ეჭვობს, რომ პაციენტს შესაძლოა ჰქონდეს პარკინსონის დაავადება ან საჭიროებს სხვა თანმხლები დაავადებების გამოვლენას ან გამორიცხვას, შესაძლებელია მოითხოვოს შემდეგი სადიაგნოსტიკო ანალიზის შედეგები:

• სისხლის ანალიზი;
• კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT);
• გენეტიკური ტესტი;
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI);
• პოზიტრონ-ემისიური ტომოგრაფია (PET).

გარდა ამისა, ბოლო წლებია პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტირებისთვის ხშირად გამოიყენება კარბიდოფა-ლევოდოფას პრეპარატების საცდელი დოზის პუნქცია. თუკი მედიკამენტის მიღების ფონზე საგრძნობლად გაუმჯობესდა პაციენტის მდგომარეობა, ეს მიიჩნევა დიაგნოზის დადასტურებად.

როგორ მართავენ ამ დაავადებას? 

პარკინსონის დაავადების მკურნალობის მთავარი მიზანი არის დაავადების მოტორული და არამოტორული სიმპტომების შესუსტება და მდგომარეობის შემსუბუქება.

სამწუხაროდ, ის არ იკურნება, თუმცა არსებობს სიმპტომების მართვის რამდენიმე გზა.

სიმპტომების მართვის ერთ-ერთი გზა არის მედიკამენტური მკურნალობა, რომლის მიზანია დოფამინის კონცენტრაციის მომატება და კუნთების დისბალანსის, ტრემორის და რიგიდობის შემცირება.

პარკინსონის დაავადების მკურნალობისთვის ძირითადად გამოიყენება შემდეგი ჯგუფის მედიკამენტები:

• ლევოდოფა-კარბიდოფას მედიკამენტები (სინთეზური დოფამინის მედიაკმენტები) - დაავადების საწყის ეტაპზე ლევოდოპა მნიშვნელოვნად  ასუსტებს დაავადების სიმპტომებს და აუმჯობესებს საერთო მდგომარეობას, თუმცა ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ თერაპიული ეფექტი მცირდება.
  
  
• დოფამინის აგონისტები - ნივთიერებები, რომლებიც  ასტიმულირებენ დოფამინერგულ ნეირონებს და უზრუნველყოფენ დოფამინის მსგავს ეფექტს. თუმცა დოფამინის აგონისტები  ეფექტურია დაავადების ადრეულ ეტაპზე, მოგვიანებით მათი მოქმედების ეფექტურობა მცირდება. ასეთ მედიკამენტებს განეკუთვნება, მაგალითად, პარკინი.
  
  
• B მონოამინოქსიდაზას (MAO B) ინჰიბიტორები – მედიკამენტების ეს ჯგუფი ხელს უშლის არსებული დოფამინის დაშლას მონოამინოქსიდაზა B-ს ბლოკირების გზით. B მონოამინოქსიდაზას (MAO B)  ინჰიბიტორები არ გამოიყენება ანტიდეპრესანტებთან და ანალგეზიურ საშუალებებთან ერთად.
  
  
• კატექოლ-O-მეთილტრანსფერაზას (COMT) ინჰიბიტორები – მსგავსი ტიპის მედიკამენტები ზომიერად ახანგრძლივებს ლევოდოფას მოქმედების ეფექტს ფერმენტის ბლოკირების გზით.
  
  
• ანტიქოლინერგული მედიკამენტები – მედიკამენტების ეს ჯგუფი ძირითადად ინიშნება პარკინსონის დაავადებასთან ასოცირებული ტრემორის შესამსუბუქებლად.
  
  
• ადენოზინის რეცეპტორების ანტაგონისტები – მედიკამენტების ეს ჯგუფიც მოქმედებს დოფამინერგულ ნეირონებზე და ასტიმულირებს დოფამინის გამოყოფას.
  
  
• კოგნიტური დარღვევების, ჰალუცინაციების, შებერილობის, უძილობის ან სხვა გართულებების სამკურნალოდ გამოიყენება შესაბამისი სიმპტომური მკურნალობა, რომელსაც მკურნალი ექიმი განსაზღვრავს.

გარდა მედიკამენტური მკურნალობისა, პარკინსონის დაავადების მართვის კიდევ ერთი გზა არის ქირურგიული ჩარევა, კერძოდ, ტვინის ღრმა სტიმულაცია, რომელიც გამოიყენება მაშინ, როცა მედიკამენტური მკურნალობის  შესაძლებლობები იწურება და მჟღავნდება დოფამინერგული პრეპარატების გვერდითი ეფექტები.

ტვინის ღრმა სტიმულაცია არის მეთოდი, რომლის დროსაც თავის ტვინის დოფამინერგულ ბირთვებში ნერგავენ მცირე ზომის ელექტროდებს. ელექტროდები შეერთებულია ნეიროსტიმულატორთან, რომელიც გულკერდის მიდამოში, კანქვეშ არის განთავსებული. ნეიროსტიმულატორი მუდმივად აგზავნის ელექტრულ იმპულსს თავის ტვინის შესაბამის უბნებში და ამით დოფამინური უჯრედების სტიმულაციას იწვევს. 

ტვინის ღრმა სტიმულაცია ხელს უწყობს პარკინსონის დაავადების სიმპტომების შემცირებას, თუმცა მას აქვს უკუჩვენებებიც - თავის ტვინის მძიმე ათეროსკლეროზული დაზიანება, ფსიქიკური ჯანმრთელობის სირთულეები და ა.შ.

პარკინსონის დაავადების მკურნალობის ექსპერიმენტული მეთოდები

აღსანიშნავია, რომ დღეისთვის მეცნიერები იკვლევენ პარკინსონის დაავადების მკურნალობის სხვა შესაძლო მეთოდებსაც.

ეს მეთოდები არ არის ფართოდ გავრცელებული, თუმცა მეცნიერთა მოსაზრებით, პარკინსონის დაავადების სამკურნალოდ შეიძლება გამოდგეს: 

• ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია,
• ნეირონების აღმდგენი მკურნალობა;
• გენური თერაპია - მკურნალობა, რომელიც გენის ფუნქციას ცვლის.

შეგვიძლია თუ არა ამ დაავადების პრევენცია

გამომდინარე იქიდან, რომ პარკინსონის დაავადების გამომწვევი მთავარი მიზეზი არის გენეტიკური ფაქტორი, მისი პრევენცია არ არის შესაძლებელი.

თუმცა, არსებობს გარკვეული მიდგომები, რომელთა გათვალისწინებამაც შეიძლება შეამციროს დაავადების რისკი, კერძოდ:

• ცხოვრების ჯანსაღი წესი;
• ფიზიკური აქტიურობა და ვარჯიში;
• კოფეინის მიღება.