Crestor - კრესტორი 20მგ 28 ტაბლეტი

განსაკუთრებული ფასი 11,59 GEL რეგულარული ფასი 12,20 GEL

მარაგშია

SKU

58910_2214

ჩვენება:- პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია ან შერეული ჰიპერქოლესტერინემია , დიეტაზე დამატების სახით, როდესაც დიეტა და მკურნალობის სხვა არამედიკამენტოზური მეთოდები საკმარისი არაა.

გადასვლა სურათების გალერეის ბოლოს

გადასვლა სურათების გალერეის დასაწყისში

დეტალები

სავაჭრო დასახელება: კრესტორი

საერთაშორისო არაპატენტირებული დასახელება: როზუვასტატინი

წამლის ფორმა: გარსით დაფარული ტაბლეტები

შემადგენლობა:
ყოველი ტაბლეტი შეიცავს აქტიურ ნივთიერებას როზუვასტატინს, 20 მგ-ს, კალციუმის როზუვასტატინის სახით.
დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზის მონოჰიდრატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, კალციუმის ფოსფატი, კროსპოვიდონი, მაგნიუმის სტეარატი, ჰიპრომელოზა, გლიცერინის ტრიაცეტატი, ტიტანის დიოქსიდი (E171), რკინის ოქსიდი წითელი (E172), წყალი გასუფთავებული.
აღწერა:
მოქმედების მექანიზმი
როზუვასტატინი არის სელექტიური კონკურენტული ინჰიბიტორი ჰმგ-KoA რედუქტაზასთვის, ფერმენტისთვის, რომელიც 3-ჰიდროქსი-3-მეთილ2 გლუტარილ-კოენზიმ A-ს გარდაქმნის მევალონატად, რომელიც ქოლესტერინის წინამორბედია. როზუვასტატინის მოქმედების ძირითადი სამიზნეა ღვიძლი, სადაც ხდება ქოლესტერინის სინთეზი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კატაბოლიზმი. როზუვასტატინი ზრდის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ღვიძლის რეცეპტორების რიცხვს უჯრედების ზედაპირზე, ზრდის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების “ჩაჭერასა” და კატაბოლიზმს, რაც, თავის მხრივ, განაპირობებს ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სინთეზის ინჰიბირებას და ახდენს დაბალი სიმკვრივისა და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების საერთო რაოდენობის შემცირებას.
ფარმაკოდინამიკა:
კრესტორი ამცირებს ქოლესტერინ – დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს, საერთო ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების ჭარბ შემცველობას, ზრდის ქოლესტერინ - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობას და ასევე ამცირებს აპოლიპოპროტეინ B-ს, ქოლესტერინ – არა-მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ქოლესტერინ – ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდ - ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობას და ზრდის აპოლიპოპროტეინ A-I-ს დონეს (იხ. ცხრილი 1), ამცირებს ქოლესტერინ – დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების / ქოლესტერინ – მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, საერთო ქოლესტერინ / ქოლესტერინ - მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ქოლესტერინ / ქოლესტერინ – არა-მაღალი სიმკვრივის / ქოლესტერინ – მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების თანაფარდობას, აგრეთვე აპოლიპოპროტეინ B / აპოლიპოპროტეინ A-I-ის თანაფარდობას.
ცხრილი 1. დოზა-დამოკიდებული ეფექტი ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე ავადმყოფებში (ტიპები IIა და IIბ) (საშუალო კორექტირებული პროცენტული ცვლილება საწყის მნიშვნელობასთან შედარებით)

დოზა	პაციენ- ტების რიცხვი	ქოლესტერინ – მცირე სიმკვრივის ლიპო- პროტეინები	საერთო ქოლესტე რინი	ქოლესტერინ – მაღალი სიმკვრივის ლიპო- პროტეინები	ტრიგლი-ცერიდები	ქოლესტერინ – არამაღალი სიმკვრივის ლიპო- პროტეინები	აპოლიპო-პროტეინ B	აპოლიპო-პროტეინ A-I
პლაცებო	13	-7	-5	3	-3	-7	-3	0
10მგ	17	-52	-36	14	-10	-48	-42	4
20მგ	17	-55	-40	8	-23	-51	-46	5
40მგ	18	-63	-46	10	-28	-60	-54	0

თერაპიული ეფექტი ვლინდება კრესტორით მკურნალობის დაწყებიდან ერთი კვირის განმავლობაში და 2 კვირის მკურნალობის შემდეგ აღწევს მაქსიმალური შესაძლო ეფექტის 90%-ს. მაქსიმალური თერაპიული ეფექტის მიღწევა, ჩვეულებრივ, ხდება მკურნალობის მე-4 კვირისთვის და წამლის რეგულარულად მიღების შემთხვევაში ეს ეფექტი ნარჩუნდება.
კლინიკური ეფექტურობა
კრესტორი ეფექტურია ზრდასრული პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჰიპერქოლესტერინემია ჰიპერტრიგლიცერიდემიით, ან მის გარეშე, რასის, ასაკისა და სქესის მიუხედავად, შაქრიანი დიაბეტისა და ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტების ჩათვლით. IIა და IIბ ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტების 80% (ქოლესტერინ - მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტეინების საშუალო საწყისი დონე 4.8 მმოლი/ლ), 10 მგ დოზით პრეპარატის მიღების ფონზე, ქოლესტერინ - მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე აღწევს პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია და იღებენ კრესტორს 20–80 მგ დოზით, აღენიშნებათ ლიპიდური პროფილის დადებითი დინამიკა (გამოკვლევა 435 პაციენტის მონაწილეობით). 40 მგ სადღეღამისო ნორმამდე ტიტრირების შემდეგ (12 კვირიანი თერაპია), აღინიშნება ქოლესტერინ – მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის შემცირება 53%-ით. პაციენტების 33%-სთვის ქოლესტერინ – მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე აღწევს. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია და იღებენ კრესტორს 20-40 მგ დოზით, ქოლესტერინ – მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონის საშუალო შემცირება 22%-ს შეადგენს. ადიტიური ეფექტი აღინიშნება ფენოფიბრატთან კომბინაციაში, ტრიგლიცერიდების შემცველობის მიმართ და ნიკოტინის მჟავასთან კომბინაციაში ქოლესტერინ – მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მიმართ (იხ. ასევე პუნქტი "განსაკუთრებული მითითებები"). როზუვასტატინის ზემოქმედების გამოკვლევები ლიპიდური დარღვევებით გამოწვეული გართულებების, როგორიცაა გულის იშემიური დაავადება, რაოდენობის შემცირებაზე, ჯერ არ არის დასრულებული.
ფარმაკოკინეტიკა:
აბსორბცია და განაწილება
სისხლის პლაზმაში როზუვასტატინის კონცენტრაცია მაქსიმუმს აღწევს პერორალური მიღებიდან დაახლოებით 5 საათის შემდეგ. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა შეადგენს დაახლოებით 20%-ს. როზუვასტატინს ძირითადად შთანთქავს ღვიძლი, რომელიც ქოლესტერინის სინთეზის და ქოლესტერინ - მცირე სიმკვრივის ლიპოპროტინების მეტაბოლიზმის ძირითადი ადგილია. როზუვასტატინის განაწილების მოცულობა შეადგენს დაახლოებით 134 ლ-ს. როზუვასტატინის დაახლოებით 90% უკავშირდება პლაზმის ცილებს, ძირითადად ალბუმინს. მეტაბოლიზმი:
როზუვასტატინი ექვემდებარება შეზღუდულ მეტაბოლიზმს (დაახლოებით 10%). როზუვასტატინი წარმოადგენს ციტოქრომ P450 სისტემის ფერმენტებით მეტაბოლიზმისთვის არაპროფილურ სუბსტრატს. როზუვასტატინის მეტაბოლიზმში მონაწილე ძირითადი იზოენზიმია CYP2C9 ფერმენტები CYP2C19, CYP3A4 და CYP2D6 მეტაბოლიზმში უფრო ნაკლებად არიან ჩართული. როზუვასტატინის ძირითადი გამოვლენილი მეტაბოლიტებია N-დისმეთილი და ლაქტონური მეტაბოლიტები. N-დისმეთილი დახლოებით 50%-ით უფრო ნაკლებაქტიურია, ვიდრე როზუვასტატინი, ლაქტონური მეტაბოლიტები ფარმაკოლოგიურად არააქტიურია. ცირკულირებადი ჰმგKoA რედუქტაზას ინჰიბირების ფარმაკოლოგიური აქტივობის 90%-ზე მეტი უზრუნველყოფილია როზუვასტატინით, ხოლო დანარჩენი – მისი მეტაბოლიტებით.
გამოყოფა:
როზუვასტატინის დოზის დაახლოებით 90% უცვლელი სახით გამოიყოფა განავალთან ერთად (აბსორბირებული და არა-აბსორბირებული ოზუვასტატინის ჩათვლით). დარჩენილი ნაწილი გამოიყოფა შარდთან ერთად. ნახევარგამოყოფის პლაზმური პერიოდი (T1/2) შეადგენს დაახლოებით 19 საათს და არ მატულობს პრეპარატის დოზის გაზრდისას. საშუალო გეომეტრიული პლაზმური კლირენსი შეადგენს დაახლოებით 50 ლიტრს/საათში (ვარიაციის კოეფიციენტი 21.7%). ისევე, როგორც ჰმგKoA რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების შემთხვევაში, ღვიძლის მიერ როზუვასტატინის “დაჭერის” პროცესში ჩართულია ქოლესტერინის მემბრანული გადამტანი, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს როზუვასტატინის ღვიძლისმიერ ელიმინაციაში.
წრფივობა:
როზუვასტატინის სისტემური ექსპოზიცია იზრდება დოზის პროპორციულად. ყოველდღიური მიღებისას ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები არ იცვლება. ავადმყოფების განსაკუთრებული პოპულაციები. ასაკი და სქესი როზუვასტატინის ფარმაკოკინეტიკაზე სქესი და ასაკი არ ახდენს
კლინიკურად მნიშვნელოვან ზემოქმედებას.
ეთნიკური ჯგუფები:
აზიაში მცხოვრები იაპონელი და ჩინელი პაციენტებისთვის როზუვასტატინის ფარმაკოკინეტიკის შედარებითმა გამოკვლევებმა უჩვენა AUC მედიანის (ფართობი მრუდის - "კონცენტრაცია – დრო" - ქვეშ) დაახლოებით ორმაგი ზრდა, ევროპასა და აზიაში მცხოვრებ ევროპელებთან შედარებით. გამოვლენილი არაა გენეტიკური ფაქტორებისა და გარემო ფაქტორების ზემოქმედება ფარმაკოკინეტიკურ პარამეტრებს შორის მიღებულ განსხვავებებზე. პაციენტების სხვადასხვა ეთნიკური ჯგუფების ეთნიკურმა ანალიზმა არ გამოავლინა კლინიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები ევროპელებს, ლათინო-ამერიკელებს, შავკანიანებსა თუ აფრო-ამერიკელებს შორის.
თირკმლის უკმარისობა:
თირკმლის მსუბუქი და ზომიერად გამოხატული უკმარისობის მქონე პაციენტებში როზუვასტატინის და N-დისმეთილის პლაზმური კონცენტრაციის სიდიდე მნიშვნელოვნად არ იცვლება. თირკმლის გამოხატული უკმარისობის (კრეატინინის კლირენსი < 30მლ/წთ) მქონე პაციენტებში როზუვასტატინის პლაზმური კონცენტრაცია 3-ჯერ, ხოლო N-დისმეთილის კონცენტრაცია 9-ჯერ მაღალია ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით. ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებში როზუვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში 50%-ით მაღალი იყო ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით.
ღვიძლის უკმარისობა:
ღვიძლის უკმარისობის სხვადასხვა სტადიის მქონე პაციენტებს არ აღენიშნებათ როზუვასტატინის ნახევარგამოყოფის პერიოდის ზრდა, პაციენტებისთვის, რომელთა ქულა 7 ან ნაკლებია, ჩაილდ-პიუს შკალის მიხედვით. ორ პაციენტს, რომლებსაც 8 და 9 ქულა აქვთ ჩაილდ-პიუს შკალის მიხედვით, აღენიშნათ როზუვასტატინის ნახევარგამოყოფის პერიოდის ზრდა, სულ მცირე 2-ჯერ. ჩაილდ-პიუს შკალის მიხედვით 9-ზე მაღალი ქულის მქონე პაციენტებში როზუვასტატინის გამოყენების გამოცდილება არ არსებობს.

ჩვენებები გამოყენებისთვის:
- პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია (IIა ტიპი. ოჯახური ჰეტეროზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიის ჩათვლით) ან შერეული ჰიპერქოლესტერინემია (IIბ ტიპი), დიეტაზე დამატების სახით, როდესაც დიეტა და მკურნალობის სხვა არამედიკამენტოზური მეთოდები (მაგალითად ფიზიკური ვარჯიშები, სხეულის მასის შემცირება) საკმარისი არაა.
- ოჯახური ჰომოზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემია, დიეტაზე და ქოლესტერინის შემამცირებელ სხვა თერაპიაზე (მაგალითად დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების აფერეზი) დამატების სახით, ან იმ შემთხვევაში, როდესაც ასეთი თერაპია არაეფექტურია პაციენტისთვის.

უკუჩვენებები:
10 და 20 მგ ტაბლეტებისთვის:
- როზუვასტატინის ან პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა
- ღვიძლის დაავადებები აქტიურ ფაზაში, მათ შორის ტრანსამინაზების შრატისმიერი აქტივობის და სისხლის შრატში ტრანსამინაზების აქტივობის ნებისმიერი ზრდა (3-ჯერ და მეტად ნორმის ზედა ზღვართან შედარებით)
- თირკმელების ფუნქციის გამოხატული დარღვევა (30 მლ/წთ-ზე ნაკლები კრეატინინის კლირენსი)
- მიოპათია
- ციკლოსპორინის ერთდროულად მიღება
- ქალებისთვის: ორსულობა, ლაქტაციის პერიოდი, კონტრაცეპციის ადექვატური მეთოდების არარსებობა
- პაციენტები, მიოტოქსიური გართულებებისადმი მიდრეკილებით.
40 მგ ტაბლეტებისთვის:
- როზუვასტატინის ან პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ მომატებული მგრძნობელობა
- ციკლოსპორინის ერთდროულად მიღება
- ქალებისთვის: ორსულობა, ლაქტაციის პერიოდი, კონტრაცეპციის ადექვატური მეთოდების არარსებობა
- ღვიძლის დაავადებები აქტიურ ფაზაში, მათ შორის ტრანსამინაზების შრატისმიერი აქტივობის ან სისხლის შრატში ტრანსამინაზების აქტივობის ნებისმიერი ზრდა (ნორმის ზედა ზღვართან შედარებით 3-ჯერ და მეტად), პაციენტებისთვის, მიოპათია / რაბდომიოლიზის განვითარების რისკით, სახელდობრ:
- თირკმლის საშუალო სიმძიმის უკმარისობა (60 მლ/წთ-ზე ნაკლები კრეატინინის კლირენსი)
- ჰიპოთირეოზი:
- კუნთების დაავადების პირადი ან ოჯახური ანამნეზი
- მიოტოქსიურობა, ჰმგ KoA რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების ან ფიბრატების მიღების ფონზე ანამნეზში
- ალკოჰოლის ჭარბად გამოყენება
- მდგომარეობები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიონ როზუვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციის ზრდა
- ფიბრატების ერთდროული მიღება
- აზიური რასის პაციენტებისთვის.
სიფრთხილით:
მიოპათია / რაბდომიოლიზის განვითარების რისკი – თირკმლის უკმარისობა, ჰიპოთირეოზი, კუნთების დაავადების პირადი ან ოჯახური ანამნეზი და ჰმგKoA რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების ან ფიბრატების გამოყენებისას კუნთების ტოქსიურობის წინამორბედი ანამნეზი, ალკოჰოლის ჭარბად გამოყენება, 65 წელზე მეტი ასაკი, მდგომარეობები, რომელთა დროსაც აღინიშნება როზუვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციის ზრდა, რასობრივი კუთვნილება (აზიური რასა), ფიბრატებთან ერთდროულად დანიშვნა (იხ. პუნქტი "ფარმაკოკინეტიკური თვისებები"); ღვიძლის დაავადებები ანამნეზში, სეფსისი, არტერიული ჰიპოტენზია, ფართო ქირურგიული ჩარევები, ტრავმები, მძიმე მეტაბოლური, ენდოკრინული და ელექტროლიტური დარღვევები ან არაკონტროლირებადი ეპილეფსია.
პედიატრიულ პრაქტიკაში გამოყენება:
ბავშვებში პრეპარატის გამოყენების ეფექტურობა და უსაფრთხოება დადგენილი არ არის. პრეპარატის გამოყენების გამოცდილება პედიატრიულ პრაქტიკაში შემოიფარგლება ოჯახური ჰომოზიგოტური ქოლესტერინემიის მქონე ბავშვების მცირე რაოდენობით (8 წლის ასაკის და ზემოთ). ამჟამად ბავშვებისთვის კრესტორის გამოყენება რეკომენდებული არ არის.

ორსულობა და ლაქტაციის პერიოდი:
ორსულობის და ლაქტაციის პერიოდში კრესტორის გამოყენება უკუნაჩვენებია.
რეპროდუქციული ასაკის ქალებმა უნდა გამოიყენონ კონტრაცეპციის ადექვატური მეთოდები.
რამდენადაც ნაყოფის განვითარებისთვის მნიშვნელოვანია ქოლესტერინი და ქოლესტერინის ბიოსინთეზის სხვა პროდუქტები, ჰმგ.KoA რედუქტაზას ინჰიბირების პოტენციური რისკი აღემატება ორსული ქალებისთვის პრეპარატის გამოყენების სარგებელს.
თერაპიის პროცესში დაორსულების შემთხვევაში პრეპარატის მიღება დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს. როზუვასტატინი გამოიყოფა ვირთაგვების რძესთან ერთად. ქალის რძეში როზუვასტატინის გამოყოფის შესახებ მონაცემები არ არსებობს, ამდენად, ძუძუთი კვების შემთხვევაში პრეპარატის მიღება დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს (იხ. პუნქტი "უკუჩვენებები").

გამოყენების წესი და დოზები:
შიგნით მისაღებად. ტაბლეტები არ უნდა დაიღეჭოს და არ უნდა დაქუცმაცდეს, უნდა გადაიყლაპოს მთლიანად, წყლით. შეიძლება დაინიშნოს დღე-ღამის ნებისმიერ დროს, საკვების მიღების დროისგან დამოუკიდებლად. 5 მგ დოზით მიღების შემთხვევაში საჭიროა კრესტორის 10 მგ ტაბლეტის ორად გაყოფა. კრესტორით მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტმა უნდა დაიწყოს სტანდარტული ჰიპოლიპიდემიური დიეტა და განაგრძოს დიეტის დაცვა მკურნალობის დროს. პრეპარატის დოზის შერჩევა უნდა მოხდეს ინდივიდუალურად, თერაპიის მიზნების და მკურნალობაზე რეაგირების მიხედვით, ლიპიდების მიზნობრივ დონეებთან დაკავშირებით მიმდინარე რეკომენდაციების გათვალისწინებით.
პაციენტებისთვის, რომლებიც იწყებენ პრეპარატის მიღებას და რომლებიც გადადიან ჰმგKoA რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორებიდან კრესტორით
მკურნალობაზე, რეკომენდებული საწყისი დოზა უნდა იყოს 5–10 მგ, დღეში ერთხელ. საწყისი დოზის შერჩევისას გათვალისწინებული უნდა იყოს ქოლესტერინის შემცველობის ინდივიდუალური დონე და გულსისხლძარღვთა გართულებების შესაძლო რისკი და ასევე აუცილებელია გვერდითი ეფექტების განვითარების შესაძლო რისკის გათვალისწინება. საჭიროების შემთხვევაში დოზა შეიძლება გაიზარდოს 4 კვირის შემდეგ (იხ. პუნქტი "ფარმაკოდინამიკა"). გვერდითი ეფექტების შესაძლო განვითარებასთან დაკავშირებით, 40 მგ დოზის მიღებისას, პრეპარატის სხვა, უფრო დაბალ დოზებთან შედარებით (იხ. პუნქტი "გვერდითი მოვლენები"), დოზის გაზრდა 40 მგ-მდე, რეკომენდებულზე მაღალი საწყისი დოზის მიღებისას, 4 კვირის თერაპიის შემდეგ, შეიძლება მოხდეს მხოლოდ მძიმე ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებისთვის და გულსისხლძარღვთა დაავადებებით გართულების მაღალი რისკის შემთხვევაში (განსაკუთრებით იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია აქვთ), რომლებშიც ვერ იქნა მიღწეული სასურველი შედეგი 20 მგ დოზის მიღებისას და რომლებიც იქნებიან სპეციალისტის დაკვირვების ქვეშ (ლიპიდოლოგიურ, დიაბეტურ ან კარდიოლოგიურ კლინიკებში) (იხ. პუნქტი "განსაკუთრებული მითითებები"). რეკომენდებულია განსაკუთრებული გულდასმით დაკვირვება იმ პაციენტებზე, რომლებიც 40 მგ დოზას იღებენ. არ არის რეკომენდებული 40 მგ დოზის დანიშვნა იმ პაციენტებში, რომლებსაც ადრე არ მიუმართავთ სპეციალისტისთვის. 2-4 კვირის
თერაპიის შემდეგ და/ან კრესტორის გაზრდილი დოზის მიღებისას აუცილებელია ლიპიდური ცვლის მაჩვენებლის კონტროლი (საჭიროების შემთხვევაში უნდა მოხდეს დოზის კორექცია).
ხანდაზმული პაციენტები:
დოზის კორექცია საჭირო არ არის.
თირკმელების უკმარისობის მქონე პაციენტები:
თირკმლის მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის უკმარისობის მქონე
პაციენტებში დოზის კორექცია საჭირო არ არის. უკუნაჩვენებია კრესტორის ყველა დოზირების მიღება თირკმელების გამოხატული უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის (30 მლ/წთ-ზე ნაკლები კრეატინინის კლირენსი). უკუნაჩვენებია პრეპარატის მიღება 40 მგ დოზირებით, პაციენტებისთვის, რომლებსაც თირკმელების ფუნქციის ზომიერი დარღვევები აქვთ (60 მლ/წთ-ზე ნაკლები კრეატინინის კლირენსი) (იხ. პუნქტები "განსაკუთრებული მითითებები" და "ფარმაკოდინამიკა"). თირკმელების ფუნქციის ზომიერი დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია 5 მგ საწყისი დოზა. ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტები: ჩაილდ-პიუს შკალის მიხედვით 9-ზე მაღალი ქულის მქონე პაციენტებში როზუვასტატინის გამოყენების გამოცდილება არ არსებობს (იხ. პუნქტები "ფარმაკოდინამიკა" და "განსაკუთრებული მითითებები"). კრესტორი უკუნაჩვენებია ღვიძლის დაავადებების (აქტიურ ფაზაში) მქონე პაციენტებისთვის (იხ. პუნქტი "უკუჩვენებები"). განსაკუთრებული პოპულაციები. ეთნიკური ჯგუფები:
სხვადასხვა ეთნიკური ჯგუფის პაციენტებისთვის როზუვასტატინის ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრების შესწავლისას აღინიშნება როზუვასტატინის კონცენტრაციის სისტემური ზრდა იაპონელებსა და ჩინელებში (იხ. პუნქტი "განსაკუთრებული მითითებები"). ეს ფაქტი გათვალისწინებული უნდა იქნას მოცემული ჯგუფების პაციენტებისთვის როზუვასტატინის დანიშვნისას. უკუნაჩვენებია აზიური რასის პაციენტებისთვის 40 მგ დოზის დანიშვნა. აზიური რასის პაციენტებისთვის რეკომენდებული საწყისი დოზაა 5 მგ. მიოპათიის მიმართ მიდრეკილების მქონე პაციენტები: უკუნაჩვენებია 40 მგ დოზის დანიშვნა მიოპათიის მიმართ მიდრეკილების მქონე პაციენტებისთვის (იხ. პუნქტი "უკუჩვენებები"). მოცემული ჯგუფის პაციენტებისთვის რეკომენდებული საწყისი დოზაა 5 მგ.

მეტი ინფორაცია