ტრიმეტაზიდინი-აკოსი - Trimetazidine Acos 35მგ 60 ტაბლეტი

ტრიმეტაზიდინი-აკოსიМR

1. სამკურნალო პრეპარატის დასახელება

ტრიმეტაზიდინი-აკოსი МR - 35 მგ, შემოგარსული ტაბლეტები მოდიფიცირებული გამონთავისუფლებით.

2.თვისობრივი და რაოდენობრივი შემადგენლობა

ტრიმეტაზიდინის დიჰიდროქლორიდი.

ერთი ტაბლეტი შეიცავს 35 მგ ტრიმეტაზიდინის დიჰიდროქლორიდს.

დამხმარე ნივთიერებების სრული სია მოცემულია 6.1 პუნქტში.

3.ფარმაცევტული ფორმა

შემოგარსული ტაბლეტები მოდიფიცირებული გამონთავისუფლებით 35 მგ.

მრგვალი, გარსით დაფარული ვარდისფერი ტაბლეტები, ორმხრივამოზნექილი ზედაპირით.

4. კლინიკური მონაცემები

4.1. გამოყენების ჩვენებები

ტრიმეტაზიდინი ინიშნება სიმპტომური მკურნალობისთვის სტაბილური სტენოკარდიის მქონე მოზრდილ პაციენტებში დამატებითი თერაპიისთვის პირველი რიგის ანტიანგინალური თერაპიის არასაკმარისი თერაპიული ეფექტის ან აუტანლობის დროს.

ასევე, იხილეთ: ტრიმეკორი MR - Trimecor MR 35მგ 60 ტაბლეტი

4.2. დოზირების რეჟიმი და გამოყენების მეთოდი

1 ტაბლეტი (35 მგ ტრიმეტაზიდინი) 2-ჯერ დღეში ჭამის დროს.

განსაკუთრებული პოპულაციები

თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტები

თირკმლის ფუნქციის საშუალო დარღვევის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი 30-60 მლ/წთ) (იხ. პუნქტები 4.4 და 5.2), რეკომენდებული დოზა შეადგენს 1 ტაბლეტს (35 მგ) დილით საუზმის დროს.

ხანდაზმული პაციენტები

ხანდაზმულ პაციენტებში შეიძლება აღინიშნოს ტრიმეტაზიდინის მომატებული ექსპოზიცია თირკმელების ფუნქციის ასაკთან დაკავშირებული დაქვეითების გამო (იხ. პუნქტი 5.2). თირკმლის ფუნქციის საშუალო დარღვევის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი 30-60 მლ/წთ), რეკომენდებული დოზა შეადგენს 1 ტაბლეტს (35 მგ) დილით საუზმის დროს. ხანდაზმულ პაციენტებში დოზის შერჩევა უნდა მოხდეს სიფრთხილით (იხილეთ პუნქტი 4.4).

პედიატრიული პოპულაცია

პრეპარატ ტრიმეტაზიდინის უსაფრთხოება და ეფექტურობა 18 წლამდე ასაკის ბავშვებში დადგენილი არ არის, ხელმისაწვდომი მონაცემები არ არსებობს.

4.3. უკუჩვენებები

- მომატებული მგრძნობელობა აქტიური სუბსტანციის ან ნებისმიერი 6.1 პუნქტში ჩამოთვლილი დამხმარე ნივთიერებების მიმართ;

- პარკინსონის დაავადება, პარკინსონიზმის სიმპტომები, ტრემორი, მოუსვენარი ფეხების სინდრომი და სხვა მოტორული დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია პარკინსონიზმთან;

- თირკმლის მძიმე უკმარისობა (კრეატინინის კლირენსი < 30 მლ/წთ).

4.4.სპეციალური გაფრთხილებები და სიფრთხილის ზომები მიღებისას

ტრიმეტაზიდინი არ არის განკუთვნილი სტენოკარდიის შეტევების კუპირებისათვის, ის ასევე არ არის ნაჩვენები არასტაბილური სტენოკარდიის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის საწყისი მკურნალობის სახით ჰოსპიტალიზაციამდე და ჰოსპიტალიზაციის პირველ დღეებში.

სტენოკარდიის შეტევისას, კორონარული სისხლძარღვების პათოლოგია უნდა იქნას ხელახლა შეფასებული და მოხდეს ჩატარებული მკურნალობის კორექტირება (მედიკამენტოზური მკურნალობა და შესაძლოა რევასკულარიზაცია).

ტრიმეტაზიდინმა შეიძლება გამოიწვიოს ან გააუარესოს პარკინსონიზმის სიმპტომების მიმდინარეობა (ტრემორი, აკინეზია, კუნთების ტონუსის მომატება), პაციენტზე უნდა ჩატარდეს რეგულარული დაკვირვება, განსაკუთრებით კი ხანდაზმულ პაციენტზე. საეჭვო შემთხვევებში პაციენტი უნდა გაიგზავნოს ნევროლოგთან შესაბამისი გამოკვლევისთვის.

მოტორული დარღვევების განვითარების შემთხვევაში, როგორიცაა პარკინსონიზმის სიმპტომები, მოუსვენარი ფეხების სინდრომი, ტრემორი, ბარბაცით სიარული, ტრიმეტაზიდინის მიღება საბოლოოდ უნდა შეწყდეს. მოტორული დარღვევების განვითარების სიხშირე დაბალია. ჩვეულებრივ შექცევადი ხასიათისაა, უკუგანვითარდება ტრიმეტაზიდინის მიღების შეწყვეტისას. უმეტეს შემთხვევაში, ტრიმეტაზიდინის მიღების შეწყვეტის შემდეგ პაციენტები 4 თვის განმავლობაში გამოჯანმრთელდნენ. თუ პარკინსონიზმის სიმპტომები პრეპარატის შეწყვეტიდან 4 თვეზე მეტ ხანს გრძელდება, აუცილებელია ნევროლოგის კონსულტაცია.

არამდგრადი სიარულის ან კუნთების დაბალი ტონუსის დროს, განსაკუთრებით ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის გამოყენებისას, პაციენტი შეიძლება დაეცეს (იხ. პუნქტი 4.8).

მიღება უნდა მოხდეს სიფრთხილით პაციენტებში, თუ არსებობს ტრიმეტაზიდინის ორგანიზმიდან გამოყოფის დროის გაზრდის შესაძლებლობა:

- თირკმლის ფუნქციის საშუალო დარღვევა (იხ. პუნქტები 4.2 და 5.2);

- 75 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტები (იხ. პუნქტი 4.2).

4.5.ურთიერთქმედება სხვა სამედიცინო პრეპარატებთან და სხვა ურთიერთქმედების ფორმები

სხვა სამედიცინო პრეპარატებთან ურთიერთქმედება არ დაფიქსირებულა. კერძოდ, პრეპარატი შეიძლება დაინიშნოს კომბინაციაში ჰეპარინთან, კალციპარინთან, K ვიტამინის ანტაგონისტებთან, პერორალურ ჰიპოლიპიდემიურ საშუალებებთან, აცეტილსალიცილის მჟავასთან, ბეტა-ადრენობლოკატორებთან, კალციუმის არხის ბლოკატორებთან, კარდიოგლიკოზიდებთან ერთად (ტრიმეტაზიდინი არ მოქმედებს დიგოქსინის დონეზე სისხლის პლაზმაში ).

4.6. ფერტილობა, ორსულობა და ლაქტაცია

ორსულობა

ორსულ ქალებში ტრიმეტაზიდინის გამოყენების შესახებ მონაცემები არ არსებობს.

ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა არ გამოავლინა პირდაპირი ან არაპირდაპირი მავნე ზემოქმედება რეპროდუქციულ სისტემაზე (იხ. პუნქტი 5.3). პრევენციული ზომის სახით, უმჯობესია მოერიდოთ ტრიმეტაზიდიმის გამოყენებას ორსულობის დროს.

ძუძუთი კვება

ცნობილი არ არის, გამოიყოფა თუ არა ტრიმეტაზიდინი დედის რძეში. ახალშობილების/ბავშვების მიმართ რისკის გამორიცხვა არ შეიძლება. ტრიმეტაზიდინი არ უნდა იქნას გამოყენებული ძუძუთი კვების დროს.

ფერტილობა

რეპროდუქციული ტოქსიკურობის კვლევებმა არ აჩვენა რაიმე ეფექტი მდედრ და მამრ ვირთაგვებზე (იხ. პუნქტი 5.3).

4.7.გავლენა სატრანსპორტო საშუალებების მართვისა და მექანიზმებთან მუშაობის უნარზე

კლინიკურ კვლევებში ტრიმეტაზიდინმა არ გამოავლინა ჰემოდინამიკური ეფექტი, თუმცა, პოსტმარკეტინგულ გამოცდილებაში დაფიქსირდა თავბრუსხვევისა და ძილიანობის შემთხვევები (იხ. პუნქტი 4.8), რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს სატრანსპორტო საშუალებების მართვისა და მექანიზმებთან მუშაობის უნარზე.

4.8. გვერდითი ეფექტები

გვერდით რეაქციებად ითვლება არასასურველი მოვლენები, რომლებიც შესაძლებელია განვითარდეს ტრიმეტაზიდინით მკურნალობის დროს. ეს რეაქციები ჩამოთვლილია ქვემოთ სიხშირის შესახებ შემდეგი შეთანხმების შესაბამისად: ძალიან ხშირად (≥1/10); ხშირად (≥1/100, <1/10); არა-ხშირად (≥1/1000, <1/100); იშვიათად (≥1/10000, <1/1000); ძალიან იშვიათად (<1/10000); სიხშირე უცნობია (არ შეიძლება შეფასდეს არსებული მონაცემების საფუძველზე).

ორგანოთა სისტემის კლასი	სიხშირე	მოვლენა
ნერვული სისტემის მხრივი დარღვევები	ხშირად	თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი
	სიხშირე უცნობია	პარკინსონიზმის სიმპტომები (ტრემორი, აკინეზია, კუნთების ტონუსის მომატება), არასტაბილური სიარული, მოუსვენარი ფეხების სინდრომი, პარკინსონიზმთან დაკავშირებული სხვა მოტორული დარღვევები, რომლებიც ჩვეულებრივ შექცევადია მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ. ძილის დარღვევები (უძილობა, ძილიანობა)
გულის მხრივი დარღვევები	იშვიათად	​​თრთოლვა, ექსტრასისტოლები, ტაქიკარდია
სისხლძარღვთა სისტემის მხრივი დარღვევები	იშვიათად	არტერიული ჰიპოტენზია, ორთოსტატული ჰიპოტენზია, რომელიც შეიძლება იყოს ასოცირებული სისუსტესთან, თავბრუსახვევასთან ან დაცემასთან, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც უტარდებათ ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა, გაწითლება.
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივი დარღვევები	ხშირად	მუცლის ტკივილი, დიარეა, დისპეფსია, გულისრევა და ღებინება
	სიხშირე უცნობია	ყაბზობა
კანისა და კანქვეშა ქსოვილის მხრივი დარღვევები	ხშირად	გამონაყარი, ქავილი, ჭინჭრის ციება
	სიხშირე უცნობია	მწვავე გენერალიზებული ექზანთემური პუსტულოზური გამონაყარი (მგეპგ), ანგიონევროზული შეშუპება
ზოგადი ხასიათის დარღვევები და შეყვანის მეთოდით განპირობებული დარღვევები	ხშირად	ასთენია
სისხლისა და ლიმფური სისტემის მხრივი დარღვევები	სიხშირე უცნობია	აგრანულოციტოზი, თრომბოციტოზი, თრომბოციტური პურპურა
ჰეპატობილიარული დარღვევები	სიხშირე უცნობია	ჰეპატიტი
დარღვევები სმენის ორგანოების მხრივ	სიხშირე უცნობია	ვერტიგო

 

4.9.დოზის გადაჭარბება

არსებობს შეზღუდული ინფორმაცია ტრიმეტაზიდინის დოზის გადაჭარბების შესახებ. ფართო თერაპიული დიაპაზონის გამო, უნებლიე დოზის გადაჭარბების შემთხვევები იწვევს სიკვდილს. სავარაუდოდ, დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითება ჰიპოტენზიით და ცხელებით. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს სიმპტომური თერაპია.

5.ფარმაკოლოგიური თვისებები

5.1.ფარმაკოდინამიკური თვისებები

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი: სხვა პრეპარატები გულის დაავადებების სამკურნალოდ,

ათქ კოდი: C01EB15. (C: გულ-სისხლძარღვთა სისტემა).

მოქმედების მექანიზმი

ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის შენარჩუნების გზით უჯრედებში, რომლებიც განიცდიან ჰიპოქსიას ან იშემიას, ტრიმეტაზიდინი ხელს უშლის უჯრედშიდა ატფ-ს დონის შემცირებას, რითაც უზრუნველყოფს ნატრიუმის და კალიუმის იონური ტუმბოებისა და ტრანსმემბრანული ნაკადის სათანადო ფუნქციონირებას უჯრედული ჰომეოსტაზის შენარჩუნებით.

ტრიმეტაზიდინი აინჰიბირებს ცხიმოვანი მჟავების β-ჟანგვას 3-კეტოაცილ CoA თიოლაზას (3-კათ) გრძელი ჯაჭვის ინჰიბირების საშუალებით, რომელიც ზრდის გლუკოზის ჟანგვას. იშემიურ უჯრედებში ენერგიის მოთხოვნილება კმაყოფილდება გლუკოზის დაჟანგვით, რაც მოითხოვს ნაკლები ჟანგბადის მოხმარებას ვიდრე β-ჟანგვის პროცესში. ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის გადართვა ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვიდან გლუკოზის დაჟანგვაზე ინარჩუნებს სათანადო ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმს იშემიის დროს.

ფარმაკო დინამიკური ეფექტები

გულის იშემიური დაავადების მქონე პაციენტებში ტრიმეტაზიდინი მოქმედებს როგორც მეტაბოლური აგენტი, რომელიც ინარჩუნებს მიოკარდიუმში მაღალ-ენერგეტიკული ფოსფატის უჯრედშიდა დონეს. ანტი-იშემიური ეფექტი მიიღწევა თანმხლები ჰემოდინამიკური ეფექტის გარეშე.

კლინიკური ეფექტურობა და უსაფრთხოება

კლინიკურმა კვლევებმა გამოავლინა ტრიმეტაზიდინის ეფექტურობა და უსაფრთხოება სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში, როგორც მონოთერაპიის დროს, ასევე კომბინაციაში სხვა ანტიანგინალურ პრეპარატების არასაკმარისი ეფექტის დროს.

რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებოთი კონტროლირებულ კვლევაში 426 პაციენტის მონაწილეობით (TRIMPOL-II), ტრიმეტაზიდინის მიღებამ (60 მგ/დღეში) მეტოპროლოლთან 100 მგ/დღეში (50 მგ ორჯერ დღეში) ერთად 12 კვირის განმავლობაში სტატისტიკურად მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა დატვირთვის ტესტების პარამეტრები და კლინიკური სიმპტომები პლაცებოსთან შედარებით: დატვირთვის ტესტების მთლიანი ხანგრძლივობა იყო +20.1 წმ, p=0.023, მთლიანი შესრულებული დატვირთვა +0.54 MET, p=0.001, დრო ST სეგმენტის 1მმ-ით დეპრესიის განვითარებამდე +33.4წმ, p=0.003, დრო სტენოკარდიის შეტევის დაწყებამდე +33.9 წმ, p<0.001, სტენოკარდიის შეტევების რაოდენობა კვირაში - 0,73, p = 0,014 და ხანმოკლე მოქმედების ნიტრატების მოხმარება კვირაში - 0,63, d=0,032, ჰემოდინამიკური ცვლილებების გარეშე.

რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებოთი კონტროლირებულ კვლევაში 223 პაციენტის მონაწილეობით (Sellier), ტრიმეტაზიდინი მოდიფიცირებული გამონთავისუფლებით 35 მგ 1 ტაბლეტი (დღეში ორჯერ), რომელიც დაემატა 50 მგ ატენოლოლს (დღეში ერთჯერ) 8 კვირის განმავლობაში მნიშვნელოვნად ზრდიდა დროს ST სეგმენტის 1 მმ-ით დეპრესიის განვითარებამდე (+34,4 წმ, p=0,03) დატვირთვის ტესტების ჩატარებისას პაციენტების ქვეჯგუფში (n=173), პლაცებოსთან შედარებით, პრეპარატის მიღებიდან 12 საათის შემდეგ. ასევე დადასტურდა მნიშვნელოვანი განსხვავება სტენოკარდიის შეტევების დაწყების დროის მხრივ (p=0.049). არ დაფიქსირებულა მნიშვნელოვანი განსხვავებები ჯგუფებს შორის სხვა მეორადი საბოლოო წერტილების მხრივ (დატვირთვის ტესტების საერთო ხანგრძლივობა, ზოგადი ასატანი დატვირთვა და კლინიკური საბოლოო წერტილები).

სამთვიან, რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა კვლევაში 1962 პაციენტის მონაწილეობით (კვლევა Vasco), ტრიმეტაზიდინი ორი დოზით (70 მგ/დღეში და 140 მგ/დღეში), რომელიც დაინიშნა 50 მგ/დღეში ატენოლოლზე დამატებით, შესწავლილი იქნა პლაცებოსთან შედარებით. საერთო პოპულაციაში, როგორც უსიმპტომო, ასევე სიმპტომური პაციენტების ჩათვლით, ტრიმეტაზიდინმა არ გამოავლინა უპირატესობები ერგომეტრული (დატვირთვის ტესტების საერთო ხანგრძლივობა და დრო ST სეგმენტის 1 მმ-ით დეპრესიის დაწყებამდე, და დრო სტენოკარდიის შეტევის დაწყებამდე) და კლინიკური საბოლოო წერტილების მხრივ. თუმცა, რეტროსპექტულ ანალიზში სიმპტომური პაციენტების ქვეჯგუფში (n=1574) ტრიმეტაზიდინმა (140 მგ) მნიშვნელოვნად გააუმჯობესა დატვირთვის ტესტის საერთო დრო (+23,8 წმ, შედარებით პლაცებოსთან +13,1 წმ; p=0,001) და დრო სტენოკარდიის შეტევის დაწყებამდე (+46,3 წმ, შედარებით პლაცებოსთან +32,5 წმ; p=0,005).

5.2.ფარმაკოკინეტიკური თვისებები

აბსორბცია

პერორალურად მიღების შემდეგ, მაქსიმალური კონცენტრაცია აღინიშნება საშუალოდ ტაბლეტის მიღებიდან 5 საათის შემდეგ. 24 საათში კონცენტრაცია პლაზმაში 11 საათის განმავლობაში რჩება მაქსიმალური კონცენტრაციის 75% ან უფრო მაღალ დონეზე.

სტაციონარული მდგომარეობა დგება მე-60 საათისთვის.

საკვების მიღება არ ახდენს ზემოქმედებას ტრიმეტაზიდინის ფარმაკოკინეტიკურ მახასიათებლებზე.

განაწილება

განაწილების მოცულობა შეადგენს 4,8 ლ/კგ; ცილებთან შეკავშირების ხარისხი დაბალია (16% in vitro).

გამოყოფა

ტრიმეტაზიდინი გამოიყოფა ძირითადად შარდით, უმეტესწილად უცვლელი ფორმით. ტრიმეტაზიდინის საშუალო ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 7 საათს ახალგაზრდა ჯანმრთელ მოხალისეებში და 12 საათს 65 წელზე უფროსი ასაკის პირებში. ტრიმეტაზიდინის სრული გამოყოფა წარმოადგენს თირკმლით კლირენსის შედეგს, რომელიც პირდაპირ დაკავშირებულია კრეატინინის კლირენსთან და ნაკლები ხარისხით - ღვიძლით კლირენსთან, რომელიც ასაკთან ერთად მცირდება.

განსაკუთრებული პოპულაციები

ხანდაზმული პაციენტები : ხანდაზმულ პაციენტებში შეიძლება აღინიშნოს ტრიმეტაზიდინის გაზრდილი ექსპოზიცია ასაკთან დაკავშირებული თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების გამო. სპეციალური კვლევა ჩატარდა ხანდაზმული (75 წელზე მეტი ასაკის) პაციენტების პოპულაციაში ტრიმეტაზიდინი მოდიფიცირებული გამონთავისუფლებით 35 მგ 2 ტაბლეტის დოზის გამოყენებით, ორ მიღებაზე დღეში. კინეტიკური პოპულაციური მეთოდით ჩატარებულმა ანალიზმა აჩვენა საშუალოდ ორჯერ მომატებული ექსპოზიცია პლაზმაში თირკმლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი 30 მლ/წთ-ზე დაბალია) შედარებით ხანდაზმულ პაციენტებთან 60 მლ/წთ-ზე მეტი კრეატინინის კლირენსით. უსაფრთხოების მხრივ ხანდაზმულ პაციენტებში რაიმე განსაკუთრებული მაჩვენებლები საერთო პოპულაციასთან შედარებით ერთად არ აღმოჩნდა.

თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება : ტრიმეტაზიდინის ექსპოზიცია საშუალოდ 2,4-ჯერ გაიზარდა თირკმლის ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი 30-60 მლ/წთ) და საშუალოდ 4-ჯერ გაიზარდა თირკმლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის კლირენსი 30 მლ/წთ-ზე დაბალია). უსაფრთხოების მხრივ პაციენტების ამ პოპულაციაში რაიმე განსაკუთრებული მაჩვენებლები საერთო პოპულაციასთან შედარებით ერთად არ აღმოჩნდა.

პედიატრიული პოპულაცია : ტრიმეტაზიდინის ფარმაკოკინეტიკა პედიატრიულ პოპულაციაში (ასაკი <18 წელი) შესწავლილი არ ყოფილა.

5.3.პრეკლინიკური უსაფრთხოების მონაცემები

პერორალურად შეყვანის გზით რომლებიც ჩატარდა ძაღლებში თერაპიულ დოზაზე 40-ჯერ და ხოლო ვირთაგვებში 200-ჯერ მეტი თერაპიული დოზით, არ მოჰყოლია სიკვდილი ან რაიმე ფიზიკური, ბიოლოგიური, ანატომიურ-ბიოლოგიური ცვლილება ან ქცევის ცვლილება.

დოზის პერორალურად შეყვანის გზით, 100-ჯერ აღემატება თერაპიულ დოზას ადამიანებისთვის, რეპროდუქციული ფუნქცია არ შეცვლილა: ფერტილობა, განაყოფიერება, ორსულობა, ემბრიოგენეზი, ლაქტაცია, პრენატალური და პოსტნატალური განვითარება და რეპროდუქციული ქცევა ცხოველების.

არ იყო გამოვლენილი მუტაგენობა in vitro ან in vivo კვლევებში.

6.ფარმაცევტული თვისებები

6.1.დამხმარე ნივთიერებების სია

კალციუმის ჰიდროფოსფატ დიჰიდრატი, ჰიპრომელოზა (ჰიდროქსიპროპილმეთილცელულოზა), სილიფიცირებული მიკროკრისტალური ცელულოზა, კარტოფილის სახამებელი, სილიციუმის კოლოიდური დიოქსიდი (აეროზოლი), მაგნიუმის სტეარატი;

გარსის შემადგენლობა : ჰიპრომელოზა (ჰიდროქსიპროპილმეთილცელულოზა), მაკროგოლი (პოლიეთილენ გლიკოლი), ტიტანის დიოქსიდი E 171, საღებავი რკინის წითელი ოქსიდი E 172.

6.2. შეუთავსებლობა

არ არსებობს.

6.3.ვარგისიანობის ვადა

3 წელი. არ გამოიყენოთ შეფუთვაზე მითითებული ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ.

6.4. განსაკუთრებული სიფრთხილის ზომები შენახვისას

სინათლისგან დაცულ ადგილას, არაუმეტეს 25°C ტემპერატურაზე.

ინახება ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილას.

6.5. პირველადი შეფუთვის ხასიათი და შემცველობა

 შემოგარსული ტაბლეტები მოდიფიცირებული გამონთავისუფლებით, 35 მგ.

10 ტაბლეტი პვქ ფირის და ალუმინის დაბეჭდილი ლაქირებული ფოლგის ბლისტერში.

3, 6 ან 12 ბლისტერი გამოყენების ინსტრუქციასთან ერთად მოთავსებულია მუყაოს კოლოფში.

6.6. სპეციალური სიფრთხილის ზომები გამოყენებული სამკურნალო პრეპარატის ან სამკურნალო პრეპარატის გამოყენების ან მასთან მუშაობის შემდეგ მიღებული ნარჩენების განადგურებისას

უტილიზაციის სპეციალური მოთხოვნები არ არსებობს.

6.7 გაცემის წესი:

ფარმაცევტული პროდუქტის ჯგუფი III, გაიცემა რეცეპტის გარეშე.